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Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad neurológica, crónica, de causa no determinada que afecta al sistema nervioso central.

La EM resulta del daño a la mielina, la capa protectora que protege las fibras nerviosas del Sistema Nervioso Central que incluye al cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

La EM tiene una base inmunológica. El sistema inmunológico, normalmente encargado de defendernos de agresiones externas como infecciones, no reconoce la mielina como propia y en consecuencia, la lesiona. Si la mielina se destruye, la habilidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y hacia el cerebro se interrumpe y este hecho produce la aparición de síntomas.

Los procesos de desmielinización y cicatrización aparecen en diferentes momentos y en diferentes zonas, de allí el nombre de esclerosis múltiple.

La causa de la EM permanece desconocida hasta hoy. No obstante, se reconoce la existencia de factores genéticos, que si bien no son absolutamente determinantes, generan una predisposición a padecer la enfermedad. Parece claro que sobre esta predisposición genética uno o más factores ambientales podrían influir en el desarrollo de la EM.

Aunque no modifica esencialmente la expectativa de vida de las personas que la padecen, constituye una de las afecciones neurológicas más discapacitantes en el adulto joven, lo que implica un serio impacto en el ámbito familiar, social y económico-laboral. Se manifiesta mayormente entre los 18 y 35 años y con una prevalencia de 3 a 1 en las mujeres.

La EM no es ni contagiosa, ni hereditaria, ni mortal.

No tiene cura por ahora, pero sí hay medicación para controlarla, ya sea para atenuar o espaciar los brotes o remisiones, o enlentecer la progresión.



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Diagnóstico

Debido a que no existe un test de laboratorio que sea específico para efectuar un diagnóstico, éste puede resultar dificultoso para el médico, especialmente en los primeros estadíos de la enfermedad.

En base a los antecedentes, el examen neurológico y estudios de laboratorio, el neurólogo deberá demostrar la existencia de daño en distintas áreas del Sistema Nervioso Central, lo cual es un hecho característico de la EM.

Sin embargo, otros procesos de tipo infeccioso, inflamatorio, metabólico o vascular pueden simular un cuadro parecido al de la EM y el médico deberá tenerlos en cuenta dentro del diagnóstico diferencial.

A lo largo de los años se han diseñado criterios diagnósticos para la EM con el fin de hacerlo con más precisión y certeza. Con los avances tecnológicos, distintos estudios de laboratorio fueron incorporándose en los criterios diagnósticos mejorando las posibilidades de documentar la enfermedad.

En la actualidad, los potenciales evocados, el análisis del líquido cefalorraquídeo y en especial, la resonancia magnética son los estudios complementarios que brindan mayor utilidad.

Recientemente, un panel internacional de expertos ha actualizado estos criterios, recomendando, entre otras cosas, que el diagnóstico de la EM fuera realizado preferentemente por un profesional familiarizado con la enfermedad y que pueda interpretar adecuadamente los estudios complementarios.



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Formas Clínicas: según la clasificación de Lublin 2013:

La EM puede presentarse o evolucionar de distintas formas clínicas:

  • Síndrome Desmielinizante Aislado con o sin actividad (SDA): es el primer episodio clínico identificado y puede ser mono o polisintomático.
  • Forma Remitente-Recurrente con o sin actividad (EMRR): es el tipo más frecuente y afecta a más del 80% de las personas con EM. En las fases iniciales puede no haber síntomas, a veces incluso durante varios años. Sin embargo, las lesiones inflamatorias en el SNC ya se están produciendo, aunque no lleguen a dar lugar a síntomas. Los brotes son imprevisibles y pueden aparecer síntomas en cualquier momento (nuevos o ya conocidos) que duran algunos días o semanas y luego, desaparecen de nuevo. Entre los brotes o recaídas no parece haber progresión de la EM.
  • Forma Progresiva Secundaria con o sin actividad (EMSP): cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera que estamos ante una EM de tipo secundaria progresiva. Puede aparecer después de una fase recurrente-remitente del proceso y se considera una forma avanzada de la EM. Entre un 30 y un 50% de los pacientes que sufren inicialmente la forma recurrente-remitente, desarrollan la forma secundaria progresiva. Esto se da tras un período de tiempo, que depende de la edad de inicio, y que suele ocurrir entre los 35 y los 45 años. La EMSP se caracteriza por una progresión continua con o sin brotes ocasionales, remisiones poco importantes y fases de estabilidad.
  • Forma Progresiva Primaria con o sin actividad (EMPP): Es menos frecuente y sólo afecta al 10% de todos los pacientes con EM. Se caracteriza por la ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas, sin un periodo intermedio de remisión. No hay recaídas, ni periodos de remisión, sólo fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.


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    Tratamientos


    Fármacos aprobados por la ANMAT para el tratamiento de la esclerosis múltiple.


    Nombre Genérico Nombre Comercial Industria Farmacéutica Disposición ANMAT Teléfono Soporte a Pacientes
    Acetato de Glatiramer
    Copaxone
    TEVA
    3467-12
    0800 666 3342
    Escadra
    Raffo
    1106-13
    0800 888 8328
    Polimunol
    MS Synthon-Bago
    7676-12
    0800 999 8432
     
     
     
     
     
    Alemtuzumab
    Lemtrada
    Genzyme
    4377-14
    4708-6936 / 156706-3017
     
     
     
     
     
    Dimetil Fumarato
    Catira
    MS Synthon-Bago
    3811-16
    0800 999 8432
    Dimeful
    Gador
    4543-15
    0800 220 2324
    Tecfidera
    Biogen
    5882-15
    0800 122 0304
     
     
     
     
     
    Fingolimod 0,5
    Dropton 
    Richmond
    9617-16
    Fibroneurina
    MS Synthon-Bago
    1687-14
    0800 999 8432
    Gilenya
    Novartis
    7367-14
    0800 888 1333 
    Mogibe
    Tuteur
    0481-17
    0800 333 3551
    Lebrina
    Raffo
    1836-16
    0800 888 8328
     
     
     
     
     
    Interferon Beta 1 a IM
    Avonex Pen
    Biogen
    2853-13
    0800 122 0304
    Escleroferon
    Biosidus
    1854-17
    0800 666 2527
    Megavex
    Gemabiotech
    0873-14
     
     
     
     
     
    Interferon Beta 1 a SC
    Blastoferon 22/44 µg
    Biosidus
    5604-10
    0800 666 2527
    Inmunomas 22/44 µg
    MS Synthon-Bago
    0751-14
    0800 999 8432
    Rebif NF 22/44 µg
    Merck
    2607-11
    0800 777 7778
     
     
     
     
     
    Interferon Beta 1 b SC
    Betaferon
    Bayer
    4954-12
    0800 888 8008
     
     
     
     
     
    Natalizumab
    Tysabri
    Biogen
    4767-12
    0800 122 0304
     
     
     
     
     
    Teriflunomide 14 mg
    Aubagio
    Genzyme
    1723-13
    4708-6936/156706-3017
    Terflimida
    Tuteur
    2881-16
    0800 333 3551
    Nombre Genérico Nombre Comercial Industria Farmacéutica Disposición ANMAT Teléfono Soporte a Pacientes
    Fampridina 10 mg
    Dalfyran
    TUTEUR
    6460-16
    0800 333 3551
    Datizic
    Raffo
    3412-15
    0800 888 8328
    Fampyra
    Biogen
    3081-13
    0800 122 0304
    Zilobe
    MS Synthon-Bago
    4724-15
    0800 999 8432
     
     
     
     
     
    Dextrometorfano
    Gorfetan
    TUTEUR
    2226-14
    0800 333 3551
    Quindex
    TEVA
    8600-15
    0800 666 3342


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    Embarazo


    EM y EMBARAZO - El Desafío de la maternidad

    Enfrentar el desafío de la maternidad en una paciente con EM es ahora posible. La planificación familiar es un punto clave e involucra no sólo la decisión de la pareja de ser padres, sino disponer de una adecuada información sobre el impacto de la enfermedad durante el embarazo, parto, puerperio y lactancia, sumado a los efectos sobre el recién nacido.

    Las pacientes que se encuentren bajo tratamiento con agentes modificadores de la enfermedad deberán ser informadas sobre la seguridad de las drogas en uso y el tiempo de suspensión previo al embarazo, en el caso que corresponda.

    Es ampliamente conocido que el número de recaídas disminuye durante el embarazo, a predominio del segundo y tercer trimestre. Se considera que este fenómeno es causado por el papel de las hormonas sexuales, principalmente el aumento del estriol como factor protector.

    Esta situación revierte en el puerperio, etapa en la cual puede observarse un incremento de las recaídas. En consecuencia, la mayoría de los especialistas sugieren reiniciar la terapia modificante tan pronto como sea posible. Se observa una prevalencia levemente aumentada de parto prematuro, no así de abortos espontáneos. La anestesia peridural puede ser utilizada, como en cualquier paciente, no incrementando el riesgo de recaídas postparto como se sospechaba hace algunos años.

    No se observa aumento de recién nacidos fallecidos ni anomalías fetales en este grupo de pacientes. Aquellos que fueron expuestos a terapias modificantes durante las primeras semanas de embarazo han mostrado con alguna de ellas, según estudios, disminución del peso al nacer o de la talla. Otros estudios de seguimiento de Tratamientos Modificadores de la Enfermedad (TME), todavía se encuentran en curso.

    La decisión de amamantar es muy personal y debe ser tomada en forma individual teniendo en cuenta la opinión del neurólogo tratante y previa a la reanudación de la terapia.

    En conclusión, el embarazo ha dejado de ser un tabú para las pacientes con Esclerosis Múltiple. No supone riesgo ni para el recién nacido ni para la madre, pero exige de una planificación familiar y un control íntegro de un médico especialista en esta disciplina.



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